Πολλές φορές οι ανοσολογικοί μηχανισμοί του οργανισμού προκαλούν, αντί για προστασία, βλάβη στους ιστούς του. Οι αντιδράσεις αυτές χαρακτηρίζονται ως αντιδράσεις υπερευαισθησίας. Δεν εκδηλώνονται με την πρώτη επαφή του οργανισμού με το αντιγόνο, αλλά στις μεταγενέστερες επαφές. Ανάλογα με τον παθοφυσιολογικό μηχανισμό, διακρίνονται πέντε τύποι αντιδράσεων υπερευαισθησίας. Στους τρεις πρώτους τύπους συμμετέχουν τα αντισώματα. Ο τέταρτος τύπος αποτελεί αντίδραση της κυτταρικής ανοσίας. Πρόσφατα προστέθηκε και ένας πέμπτος τύπος, ο διεγερτικός.

Υπερευαισθησία τύπου Ι (Αναφυλακτική ή αλλεργική αντίδραση). Στον τύπο αυτό τα αλλεργιογόνα έρχονται σε επαφή με την ομόλογη ανοσοσφαιρίνη IgE, που βρίσκεται στην επιφάνεια των βασεόφιλων και σιτευτικών κυττάρων των βλεννογόνων. Το αποτέλεσμα της σύνδεσης είναι η απελευθέρωση ισταμίνης από τα κύτταρα αυτά. Η ουσία αυτή προκαλεί αγγειοδιαστολή και αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, προκαλώντας νοσηρές εκδηλώσεις όπως φταρνίσματα (αλλεργική ρινίτιδα), βρογχόσπασμο (άσθμα), πομφούς και ερύθημα στο δέρμα (αλλεργία σε τρόφιμα και φάρμακα, έκζεμα) κ.α. Η εμφάνιση υπότασης, λόγω διαστολής των αγγείων, και η παρουσία βρογχοσπάσμου αποτελούν σοβαρότατες καταστάσεις, που μπορούν να απειλήσουν τη ζωή του ασθενούς (συστηματική αναφυλαξία ή αναφυλακτικό shock). Με τον όρο ατοπία χαρακτηρίζεται η κληρονομική προδιάθεση για την εμφάνιση κάποιου αλλεργικού νοσήματος.

Υπερευαισθησία τύπου ΙΙ (Κυτταρολυτική ή κυτταροτοξική αντίδραση). Για την εκδήλωση της αντίδρασης αυτής είναι απαραίτητη η παρουσία μιας ανοσοσφαιρίνης, που συνδέεται με ένα ομόλογο αντιγόνο, που βρίσκεται πάνω στην επιφάνεια κυττάρων του οργανισμού. Η ανοσοσφαιρίνη αυτή μπορεί να είναι είτε IgG, είτε IgM. Η σύνδεση αυτή προκαλεί λύση και θανάτωση του κυττάρου-στόχου, είτε μέσω του συστήματος του συμπληρώματος, είτε με τη βοήθεια των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων. Παραδείγματα αποτελούν η αιμόλυση που παρατηρείται κατά τις μεταγγίσεις ασύμβατου αίματος και η αιμολυτική νόσος των νεογνών, που οφείλεται σε ασυμβατότητα μεταξύ μητέρας και νεογνού στον παράγοντα Rhesus.

Υπερευαισθησία τύπου ΙΙΙ (Αντίδραση από ανοσοσυμπλέγματα). Τα ανοσοσυμπλέγματα δημιουργούνται από τη σύνδεση της ανοσοσφαιρίνης με το ομόλογο αντιγόνο. Και εδώ, η ανοσοσφαιρίνη αυτή μπορεί να είναι είτε IgG, είτε IgM. Φυσιολογικά τα ανοσοσυμπλέγματα καθαίρονται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Όταν παράγονται χρονίως ή σε μεγάλες ποσότητες εναποτίθενται στους ιστούς και τα όργανα. Εκεί έλκουν το συμπλήρωμα και τα φαγοκύτταρα, προκαλώντας νοσηρές εκδηλώσεις. Η ορονοσία είναι το επακόλουθο του μαζικού σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων στην κυκλοφορία και συνήθως οφείλεται στη χορήγηση ξενογενούς ορού (π.χ. αλόγου) για θεραπευτικούς σκοπούς. Η χρόνια δημιουργία και εναπόθεση των ανοσοσυμπλεγμάτων εμπλέκεται στην παθογένεια της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου και των συστηματικών αγγειιτίδων.

Υπερευαισθησία τύπου ΙV (Επιβραδυνόμενου τύπου υπερευαισθησία). Στον τύπο αυτό δεν συμμετέχουν τα αντισώματα, αλλά μόνο τα ενεργοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Η αντίδραση δεν εκλύεται άμεσα, αλλά μπορεί να απαιτηθούν ως και 48 ώρες για την εμφάνισή της. Παράδειγμα αποτελεί η αντίδραση φυματίνης (Mantoux), η οποία χρησιμεύει για τη διάγνωση προηγούμενης επαφής με το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης. Γίνεται υποδόρια ένεση κεκαθαρμένης φυματίνης στο αντιβράχιο, και, σε περίπτωση θετικού αποτελέσματος, παρατηρείται πομφός με σκληρία στην περιοχή της ένεσης, μετά από παρέλευση 48 ωρών.

Υπερευαισθησία τύπου V (Διεγερτική υπερευαισθησία). Στην περίπτωση αυτή τα παραγόμενα αντισώματα μιμούνται τη δράση ορμονών. Για παράδειγμα, στη νόσο του Graves παράγονται αντισώματα κατά του υποδοχέα της TSH (θυρεοειδοτρόπου ορμόνης) των θυρεοειδικών κυττάρων. Τα αντισώματα αυτά διεγείρουν το θυρεοειδή αδένα, σαν να επρόκειτο για την ενδογενή TSH, με αποτέλεσμα την υπερπαραγωγή θυρεοειδικών ορμονών και την κλινική εμφάνιση υπερθυρεοειδισμού.

Γρίβας Δημήτριος, Ιατρός
Μετά από τις υποδείξεις της Επίκουρης Καθηγήτριας Μικροβιολογίας, Βελεγράκη Αριστέας
Εργαστήριο Μικροβιολογίας
Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών
Τελευταία αναθεώρηση : 10/5/2006