Ο εμβρυϊκός ύδρωπας είναι η κλινική εκδήλωση μιας σοβαρής διαταραχής της ισορροπίας του ύδατος στο έμβρυο και αποτελεί μη ειδικό εύρημα πολλών παθολογικών καταστάσεων του εμβρύου και της μητέρας. Εμφανίζεται σε συχνότητα 1:2500-3500 γεννήσεις. Ανάλογα με την αιτιολογία του ταξινομείται σε δύο ομάδες α) τον άνοσο και β) τον μη άνοσο εμβρυϊκό ύδρωπα. Τα τελευταία χρόνια η ευρεία εφαρμογή της ανοσοπροφύλαξης στην κύηση και η αποτελεσματική αντιμετώπιση της Rh ασυμβατότητας με την ενδομητρική μετάγγιση έχει ως αποτέλεσμα ο μη άνοσος εμβρυϊκός ύδρωπας να αποτελεί σήμερα περίπου το 87%. Από το ποσοστό αυτό το 15% περίπου χαρακτηρίζεται ιδιοπαθής ύδρωπας και είναι οι περιπτώσεις εκείνες που παρά τη μεγάλη εξέλιξη της προγεννητικής διερεύνησης, η αιτία του ύδρωπα παραμένει ανεξήγητη ακόμη και μετά την παθολογοανατομική εξέταση.

Ο εμβρυϊκός ύδρωπας χαρακτηρίζεται από παθολογική άθροιση ορώδους υγρού στο δέρμα και στις κοιλότητες του σώματος του εμβρύου σε βαθμό ανάλογο με τη βαρύτητα της περιπτώσεως. Η διάγνωση γίνεται με το υπερηχογράφημα και δεν είναι δύσκολη . Το οίδημα του δέρματος είναι σταθερό εύρημα ανεξάρτητα από την αιτιολογία του ύδρωπα και χαρακτηρίζεται από πάχος δέρματος μεγαλύτερο από 5. Η εκτίμηση γίνεται συνήθως σε εγκάρσια τομή της κεφαλής και της κοιλίας του εμβρύου. Ο ασκίτης διαπιστώνεται με την απεικόνιση υποηχογενών περιοχών που περιβάλλουν τις εντερικές έλικες. Η ύπαρξη του υγρού επιτρέπει πολύ ευκρινή απεικόνιση των ενδοκοιλιακών οργάνων που δεν παρατηρείται στο φυσιολογικό έμβρυο. Θα πρέπει να γίνεται διάκριση από τον ψευδοασκίτη που απεικονίζεται στην περιφέρεια της κοιλίας χωρίς να προκαλεί σκιαγράφηση των εντερικών ελίκων ή της ομφαλικής φλέβας. Με την προοδευτική αύξηση του υγρού προκαλείται διόγκωση της κοιλίας και στις σοβαρές περιπτώσεις το ήπαρ και οι εντερικές έλικες φαίνονται να επιπλέουν μέσα στο υγρό. Οι πλευριτικές συλλογές διαγιγνώσκονται από την απεικόνιση υγρού μεταξύ θωρακικού τοιχώματος και πνευμόνων. Η συλλογή του υγρού συνήθως εντοπίζεται στη βάση των πνευμόνων. Οι περικαρδιακές συλλογές διαπιστώνονται σε επιμήκη και εγκάρσια εξέταση του εμβρυϊκού θώρακα. Μικρή άθροιση υγρού στο περικάρδιο μπορεί να παρατηρηθεί και σε φυσιολογικά έμβρυα μετά την 20^η εβδομάδα. Η παθολογική περικαρδιακή συλλογή απεικονίζεται ως υποηχογενής δακτύλιος πάχους άνω των 2 mm. Ένα άλλο χαρακτηριστικό εύρημα είναι η ηπατοσπληνομεγαλία που είναι πιο συχνή στον άνοσο, αλλά και σε μερικές περιπτώσεις μή άνοσου ύδρωπα. Πάντως κατά τον Νικολαϊδη και συν (1,2), η εκτίμηση του μεγέθους του ήπατος δεν σχετίζεται με την σοβαρότητα της αναιμίας ενώ ο Βιντζηλαίος και συν (3) υποστηρίζουν, ότι η αύξηση του μεγέθους του ήπατος κατά 5 mm εβδομαδιαίως έχει κακή πρόγνωση. Άλλα ευρήματα που συνοδεύουν τον ύδρωπα μπορεί να είναι το υδράμνιο που εμφανίζεται στο 75% των περιπτώσεων με άνοσου ύδρωπα και το οίδημα του πλακούντα το πάχος του οποίου είναι μεγαλύτερο από 4cm.

Ενδιαφέρον παρουσιάζει επίσης η αιμοδυναμική μελέτη των υδρωπικών εμβρύων, αφού ο ύδρωπας προκαλεί ή είναι αποτέλεσμα χρόνιας συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκεια. Η ανάστροφη ροή του αίματος στο φλεβικό σύστημα είναι τυπικό εύρημα της καρδιακής κάμψης με αποτέλεσμα την αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και απεικονίζεται με χαρακτηριστική κυματοειδή ροή στην ομφαλική φλέβα. Επίσης οι αυξημένες αντιστάσεις στο ήπαρ προκαλούν πυλαία υπέρταση και αυξημένες ταχύτητες στον φλεβώδη πόρο. Οι μελέτες αυτές μπορεί να βοηθήσουν στη διευκρίνιση της αιτιολογίας του ύδρωπα, εάν δηλαδή οφείλεται σε καρδιακά ή εξωκαρδιακά αίτια.

Ο μή άνοσος εμβρυϊκός ύδρωπας περιλαμβάνει όλα τα υδρωπικά έμβρυα στα οποία δεν υπάρχει ασυμβατότητα των ομάδων αίματος. Ο Potter που περιέγραψε πρώτος, το 1943, την κατάσταση αυτή, θεώρησε ότι δεν αποτελεί συγκεκριμένη νόσο, αλλά μάλλον μία όψιμη εκδήλωση διαφόρων σοβαρών παθήσεων. Πράγματι στην βιβλιογραφία (4) παρουσιάζονται μεγάλες λίστες αιτίων που χωρίζονται σε διάφορες ομάδες . Σε πολλές περιπτώσεις αρκετά από τα αίτια αυτά δεν είναι η αιτία αλλά το αποτέλεσμα του ύδρωπα όπως π.χ. η πνευμονική υποπλασία που αναφέρεται στα αίτια αλλά είναι και αποτέλεσμα της ανάπτυξης υδροθώρακα. Σε μία μελέτη δεκαετίας από την Φιλανδία που δημοσιεύτηκε τον Ιανουάριο του 2000 στο Acta Obstetricia et Gynecologia Scandinavia (5)αναφέρεται η αιτιολογία σε 58 περιπτώσεις μή άνοσου εμβρυϊκού ύδρωπα στο β΄ τρίμηνο. Οι χρωμοσωματικές ανωμαλίες ήταν 45%, οι συγγενείς ανωμαλίες 43%, οι φλεγμονές 7% και 5% ήταν αγνώστου αιτιολογίας. Η συνολική επιβίωση ήταν λιγότερη από 10%. Επίσης στη βιβλιογραφία των τελευταίων δύο ετών υπάρχουν αρκετές αναφορές για την συμμετοχή του ΠαρβοϊούΒ-19 στη πρόκληση μή άνοσου ύδρωπα. Στις περιπτώσεις αυτές η ενδομήτρια λοίμωξη του εμβρύου προκαλεί απλασία του μυελού και σοβαρή αναιμία. Όταν η λοίμωξη της γυναίκας που μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να συνοδεύεται από ιλαροειδές εξάνθημα συμβεί στη διάρκεια της κυήσεως, ο κίνδυνος για λοίμωξη του εμβρύου είναι περίπου 30% και από τα έμβρυα αυτά το 10% θα αναπτύξει ύδρωπα (6,7,8)

Γενικά, ο παθογενετικός μηχανισμός πρόκλησης του μή άνοσου εμβρυϊκού ύδρωπα, οφείλεται στη συμμετοχή μιάς ή περισσοτέρων από τις επόμενες 4 καταστάσεις: α) σοβαρή αναιμία, β) αιμοδυναμική δυσλειτουργία, γ) υποπρωτεϊναιμία και δ) λεμφαγγειακή δυσπλασία .

Σε περίπτωση που γίνει υπερηχογραφική διάγνωση εμβρυϊκού ύδρωπα, αφού καθορισθεί ότι πρόκειται για τον μή άνοσο τύπο, θα πρέπει να ακολουθήσει συστηματική διερεύνηση για να βρεθεί η πιθανή αιτία. Απαραίτητο είναι ένα πλήρες ιατρικό ιστορικό στο οποίο θα δοθεί ιδιαίτερη προσοχή σε προηγούμενες αποβολές ή συγγενείς ανωμαλίες και σε πρόσφατες λοιμώξεις της μητέρας ή λήψη φαρμακευτικών σκευασμάτων στη κύηση. Θα ακολουθήσει πλήρης εργαστηριακός έλεγχος στο μητρικό αίμα και σχολαστική υπερηχογραφική εξέταση της κυήσεως. Θα πρέπει να αποκλεισθούν συγγενείς ανωμαλίες και να γίνει προσεκτικό καρδιοϋπερηχογράφημα για τον έλεγχο καρδιακών βλαβών ή ανωμαλιών του καρδιακού ρυθμού. Εάν υπάρχει ταχυαρρυθμία η σκέψη μας κατευθύνεται σε λοιμώξεις από ιούς, εάν υπάρχει βραδυκαρδία θα πρέπει να εξετασθεί η περίπτωση κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Από τις επεμβατικές μεθόδους η αμνιοπαρακέντηση επιτρέπει να γίνει στο αμνιακό υγρό καρυότυπος, καλλιέργεια κοινή ή με τεχνική PCR και ειδικές βιοχημικές εξετάσεις. Η λήψη εμβρυϊκού αίματος γίνεται για γρήγορο καθορισμό του καρυότυπου, προσδιορισμό της εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης και για τον έλεγχο ιογενών λοιμώξεων με τα ειδικά αντισώματα IgM και την τεχνική PCR. Πάντως δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι η λήψη αίματος από το έμβρυο σε μή άνοσο ύδρωπα συνοδεύεται από αυξημένη εμβρυϊκή απώλεια πάνω από 25%.

Γενικά η πρόγνωση του μή άνοσου εμβρυϊκού ύδρωπα είναι πολύ πτωχή και εξαρτάται από την γενεσιουργό αιτία. Η περιγεννητική θνησιμότης κυμαίνεται μεταξύ 50-98% (9). Στις περισσότερες περιπτώσεις επιβάλλεται η διακοπή της κυήσεως δεδομένου ότι δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία. Ενδομητρική θεραπεία του ύδρωπα εφαρμόζεται σε πολύ περιορισμένες περιπτώσεις με 3 στόχους: α) την αντιμετώπιση της αναιμίας, β) την αποκατάσταση της καρδιακής δυσλειτουργίας και γ) την πρόληψη της πνευμονικής υποπλασίας. Σε περιπτώσεις α- Μεσογειακής αναιμίας η ενδομητρική μετάγγιση, μπορεί να προσφέρει βοήθεια. Επίσης αναφέρονται περιπτώσεις με αρρυθμία που χορηγήθηκε απευθείας στο έμβρυο ή διαπλακουντιακά δακτυλίτις και φουροσεμίδη (10). Σε μια πρόσφατη μελέτη από το Birmingham που δημοσιεύθηκε τον Νοέμβριο 2000 στο Fetal Diagnosis and Therapy, αναφέρεται ότι η χορήγηση δακτυλίτιδας και δεξαμεθαζόνης στη μητέρα σε μιά περίπτωση με μή άνοσο ύδρωπα και πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό, είχε σαν αποτέλεσμα την υποχώρηση του ύδρωπα (11). Μια άλλη μορφή ενδομήτριας θεραπείας είναι η προσπάθεια αποσυμπίεσης των πνευμόνων σε περιπτώσεις με υδροθώρακα. Αν και στη βιβλιογραφία αναφέρονται περιπτώσεις υδροθώρακα που υποχώρησαν αυτόματα (12), συνηθέστερη εξέλιξη είναι η προοδευτική αύξηση του πλευριτικού υγρού με κατάληξη τον ενδομήτριο ή νεογνικό θάνατο. Η τοποθέτηση θωρακοαμνιακής παροχέτευσης με καθετήρα pigtailed, μπορεί να προσφέρει αποτελεσματική βοήθεια για την πρόληψη υποπλασίας των πνευμόνων .

Το 1939, ο Levine ανακάλυψε την ευαισθητοποίηση της μητέρας έναντι του παράγοντα Rhesus του εμβρύου και περιέγραψε τον άνοσο ύδρωπα ως αποτέλεσμα της αιμολυτικής νόσου του εμβρύου. Σήμερα είναι γνωστό ότι το 97% των περιπτώσεων του άνοσου εμβρυϊκού ύδρωπα οφείλεται σε ανοσοποίηση της Rhesus (D) αρνητικής μητέρας προς το Rhesus (D) θετικό αντιγόνο των εμβρυϊκών ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ασυμβατότητα ομάδων στο σύστημα ΑΒΟ μπορεί επίσης να συμβεί στο 20% των κυήσεων, αλλά η αιμόλυση είναι σπάνια και πολύ περιορισμένη ώστε δεν χρειάζεται αντιμετώπιση. Αιμόλυση επίσης μπορεί να προκαλέσει η ασυμβατότητα ατύπων ομάδων αίματος. Τα αντισώματα αυτά είναι πολυάριθμα, δημιουργούνται από μεταγγίσεις αίματος και προκαλούν διαφόρου βαρύτητας αιμόλυση στο έμβρυο, ώστε οι κυήσεις αυτές πρέπει να αντιμετωπίζονται προγεννητικά όπως και στην ασυμβατότητα Rhesus.

Ο προληπτικός έλεγχος και τα μέσα προστασίας που εφαρμόζονται για την πρόληψη της Rhesus ευαισθητοποίησης στη κύηση περιλαμβάνουν: α) έλεγχο ομάδας αίματος και Rh για όλες τις έγκυες γυναίκες, β) οι Rh αρνητικές γυναίκες ελέγχονται για την ύπαρξη αντισωμάτων (έμμεση Coombs) στην αρχή της κύησης, γ) επανεξέταση των αντισωμάτων την 28^η εβδομάδα, δ) εάν το έμβρυο που θα γεννηθεί είναι Rh (+), χορήγηση αντί-D-γ-σφαιρίνης μέχρι 72 ώρες από τη γέννηση, ε) αντί-D-γ-σφαιρίνη χορηγείται επίσης μετά από αυτόματη ή προκλητή έκτρωση, εξωμήτρια κύηση, επέμβαση προγεννητικού ελέγχου, αιμορραγία πριν από τον τοκετό και μετάγγιση αίματος ασύμβατου προς τον παράγοντα Rh.

Ο παθογενετικός μηχανισμός ανάπτυξης του άνοσου εμβρυϊκού ύδρωπα, περιλαμβάνει τα εξής: i) Η αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων του εμβρύου οδηγεί σε προοδευτική αναιμία. ii) Το έμβρυο προσπαθεί να αντιμετωπίσει, την αναιμία αυξάνοντας την εξωμυελική αιμοποίηση και με αιμοδυναμικές προσαρμογές ώστε να διευκολύνει την οξυγόνωση των ιστών. iii) Η αποτυχία των προσαρμοστικών μηχανισμών του εμβρύου προς την αναιμία έχει σαν αποτέλεσμα να προκληθεί υποξαιμία, οξέωση και υποπρωτεϊναιμία, που μέσω της αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών οδηγούν στην εξαγγείωση υγρού και τη δημιουργία του ύδρωπα. Η ηλικία κύησης στην οποία εκδηλώνεται η αναιμία και η βαρύτητα της κατάστασης είναι οι δύο βασικοί παράγοντες που καθορίζουν πότε το αναιμικό έμβρυο θα εμφανίσει ύδρωπα. Στόχοι της προγεννητικής αντιμετώπισης είναι η εκτίμηση της βαρύτητας και η παρακολούθηση του πάσχοντος εμβρύου, η διόρθωση της αναιμίας και η επιλογή του κατάλληλου χρόνου τερματισμού της κυήσεως.

Η παρακολούθηση μιας Rhesus ευαισθητοποιημένης κυήσεως θα πρέπει να περιλαμβάνει προσεκτική μελέτη του μαιευτικού ιστορικού, μέτρηση του τίτλου των μητρικών αντισωμάτων, εκτίμηση της συγκεντρώσεως της χολερυθρίνης στο αμνιακό υγρό, υπερηχογραφική παρακολούθηση του εμβρύου και λήψη αίματος από το έμβρυο.

Από το μαιευτικό ιστορικό ενδιαφέρει κυρίως εάν έχει συμβεί παλαιότερα και σε ποιά ηλικία κυήσεως ενδομήτριος θάνατος ή ανάπτυξη ύδρωπα διότι υπάρχει πιθανότητα 90% ένα επόμενο Rhesus θετικό έμβρυο να πεθάνει ενδομήτρια πριν από την 35η εβδομάδα αλλά και διότι μετά από δύο προηγούμενους ενδομήτριους θανάτους το 50% των επόμενων εμβρύων θα πεθάνουν πριν από την 32η εβδομάδα. Είναι γνωστό ότι η Rhesus ευαισθητοποίηση διαγιγνώσκεται όταν η δοκιμασία έμμεσος Coombs γίνει θετική. Η κατάσταση παρακολουθείται με συνεχείς εξετάσεις και όταν ο τίτλος φθάσει στο κριτικό όριο 1:16 μετά την 25η εβδομάδα συνιστάται αμνιοπαρακέντηση για την μέτρηση της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης στο αμνιακό υγρό και την αξιολόγηση της ΔΟD 450 με τις καμπύλες του Liley (13,14). Στο Γ΄ τρίμηνο, όταν η τιμή ΔOD 450 της χολερυθρίνης βρίσκεται στη ζώνη 3 απαιτείται άμεση λήψη εμβρυϊκού αίματος, ενώ όταν βρίσκεται στη ζώνη 2 συνεχίζεται η υπερηχογραφική παρακολούθηση και επαναλαμβάνεται η αμνιοπαρακέντηση. Η αξιολόγηση με την μέθοδο Liley θεωρείται αξιόπιστη κυρίως στο Γ΄ τρίμηνο, ενώ η αξία της μεθόδου στο Β΄ τρίμηνο αμφισβητείται (15). Σήμερα με τη τεχνική PCR είναι δυνατόν το Rhesus (D) γονίδιο να ανιχνευθεί και στο αμνιακό υγρό και η πληροφορία αυτή θα είναι χρήσιμη για να αποφύγουμε επικίνδυνες επεμβατικές εξετάσεις εφ' όσον το έμβρυο είναι Rhesus αρνητικό. Η υπερηχογραφική παρακολούθηση της κυήσεως προσφέρει σημαντικές πληροφορίες για την καλή κατάσταση του πάσχοντος εμβρύου και κυρίως ανιχνεύει νωρίς την ανάπτυξη ασκίτη που είναι το πιο αξιόπιστο εύρημα ότι το έμβρυο έχει σοβαρή αναιμία (16). Επίσης η μελέτη της εμβρυϊκής κυκλοφορίας με το Doppler παρουσιάζει αυξημένη ταχύτητα ροής στη θωρακική αορτή και τη μέση εγκεφαλική αρτηρία που είναι ενδεικτική της εμβρυϊκής αναιμίας, ενώ οι αντιστάσεις στην ομφαλική αρτηρία είναι φυσιολογικές (17).

Αναμφίβολα η πιο αξιόπιστη μέθοδος για την εκτίμηση της αναιμίας είναι η λήψη εμβρυϊκού αίματος στο οποίο γίνεται προσδιορισμός της ομάδος αίματος και μέτρηση της εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης και του εμβρυϊκού αιματοκρίτη. Είναι γνωστό ότι το έμβρυο είναι απίθανο να αναπτύξει ύδρωπα όταν η αιμοσφαιρίνη του είναι πάνω από 5 gr/l και ο αιματοκρίτης του πάνω από το 1/3 του φυσιολογικού μέσου όρου για την εβδομάδα της κυήσεως. Η διόρθωση της αναιμίας γίνεται με ενδομητρική μετάγγιση αίματος. Σε ασθενείς με ιστορικό Rhesus ευαισθητοποιημένης κύησης, η πρώτη λήψη εμβρυϊκού αίματος πρέπει να γίνεται 10 περίπου εβδομάδες πριν από τον χρόνο προηγούμενου εμβρυϊκού θανάτου, ενδομήτριας μετάγγισης ή γέννησης σοβαρά προσβεβλημένου νεογνού, αλλά ποτέ πριν από την 17η εβδομάδα. Άλλωστε είναι γνωστό ότι δεν παρατηρείται ενδομήτριος θάνατος νωρίτερα από την 17η-18η εβδομάδα επειδή φαίνεται ότι το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα του εμβρύου είναι πολύ ανώριμο ώστε να προκαλεί καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η επανάληψη της μεταγγίσεως καθορίζεται από τον αιματοκρίτη μετά το τέλος της προηγηθείσας μετάγγισης και από την παρατήρηση ότι η καθημερινή πτώση του αιματοκρίτη είναι περίπου 1% (18). Πρόσθετα κριτήρια είναι ο εβδομαδιαίος υπερηχογραφικός έλεγχος για την έγκαιρη διάγνωση του ασκίτη και μετρήσεις με Doppler της ταχύτητας ροής στην εμβρυϊκή κυκλοφορία. Σε μία πρόσφατη μελέτη από το Ηνωμένο Βασίλειο που δημοσιεύθηκε τον Οκτώβριο 2000 στο Fetal Diagnosis and Therapy (19) αναφέρεται ότι η τιμή της αιμοσφαιρίνης μετά την μετάγγιση ήταν χαμηλότερη στα υδρωπικά έμβρυα, αλλά η περαιτέρω πτώση της είχε τον ίδιο ρυθμό με τα χωρίς ύδρωπα έμβρυα. Η θεραπευτική αντιμετώπισης των Rhesus ευαισθητοποιημένων κυήσεων άρχισε πολύ νωρίς με προσπάθειες για ενδομητρική μετάγγιση σε αγγεία του εμβρύου ή του πλακούντα μετά από υστεροτομία. Ακολούθησαν οι τεχνικές της ενδοπεριτοναϊκής μετάγγισης και αργότερα της ενδαγγειακής σε αγγεία του ομφάλιου λώρου με εμβρυοσκόπηση (20). Σήμερα εφαρμόζεται η τεχνική της παρακέντησης του ομφαλίου λώρου (21,22) ή της ενδοηπατικής ομφαλικής φλέβας με βελόνα οσφυονωτιαίας παρακέντησης διαμέτρου 20G υπό άμεση υπερηχογραφική καθοδήγηση. Όταν ο πλακούς είναι πρόσθιος, η βελόνα εισάγεται διαπλακουντιακά και όταν είναι οπίσθιος εισάγεται ενδαμνιακά και γίνεται παρακέντηση του ομφαλίου λώρου κοντά στο σημείο έκφυσής του από τον πλακούντα. Αμέσως μετά προσδιορίζεται ο αιματοκρίτης και μεταγγίζονται φρέσκα, συμπυκνωμέναερυθρά αιμοσφαίρια συμβατά με το αίμα της μητέρας. Στο τέλος της μετάγγισης γίνεται νέος προσδιορισμός του αιματοκρίτη. Σε όλη τη διάρκεια της επέμβασης η ροή του μεταγγιζομένου αίματος και η καρδιακή λειτουργία του εμβρύου παρακολουθούνται υπερηχογραφικά. Η μετάγγιση αίματος γίνεται κατά προτίμηση στην ομφαλική φλέβα επειδή έχει μεγαλύτερο εύρος και παρέχει καλύτερη υπερηχογραφική παρακολούθηση ώστε το άκρο της βελόνας να παραμένει συνεχώς μέσα στον αυλό του αγγείου. Επίσης προκαλεί σπανιότερα βραδυκαρδία στο έμβρυο και έχει μικρότερο κίνδυνο για ενδαμνιακή αιμορραγία μετά την αφαίρεση της βελόνας σε σχέση με την ομφαλική αρτηρία. Ο όγκος του αίματος που απαιτείται για την μετάγγιση καθορίζεται από τον εκτιμούμενο εμβρυοπλακουντιακό όγκο αίματος, τον αιματοκρίτη του εμβρύου πριν από την μετάγγιση και τον αιματοκρίτη του δότη.

Τα αποτελέσματα της προγεννητικής θεραπείας των εμβρύων που υποβλήθηκαν σε ενδομητρική μετάγγιση, είναι πολύ ενθαρρυντικά. Η συνολική επιβίωση είναι περίπου 95% και 85% για τα έμβρυα που είχαν αναπτύξει ύδρωπα. Σε μια πρόσφατη εργασία από την Ιταλία που δημοσιεύθηκε τον Νοέμβριο 2000 στο Prenatal Diagnosis σε 86 ευαισθητοποιημένες κυήσεις ο ρυθμός επιβίωσης ήταν 98% σε έμβρυα χωρίς ύδρωπα και 80% σε έμβρυα με ύδρωπα (23).

Τελειώνοντας, θα πρέπει να τονιστεί συμπερασματικά ότι η διάγνωση του εμβρυϊκού ύδρωπα είναι υπερηχογραφική. Ο λεπτομερής προγεννητικός, αλλά και μετά τη γέννηση έλεγχος των περιπτώσεων, μπορεί να οδηγήσει στη διαπίστωση του αιτίου. Η πρόγνωση στον μή άνοσο ύδρωπα είναι πολύ πτωχή, σε αντίθεση με τον άνοσο ύδρωπα όπου η προγεννητική αντιμετώπιση έχει πολύ θετικά αποτελέσματα.

Βιβλιογραφία

1. Nicolaides KH, Thilaganathan B, Rodeck CH, Mibashan RS. Erythroblastosis and reticulocytosis in anemic fetuses. Am J Obstet Gynecol. 1988 Nov;159(5):1063-5.
2. Nicolaides KH. Studies on fetal physiology and pathophysiology in rhesus disease. Semin Perinatol. 1989 Aug;13(4):328-37.
3. Vintzileos AM, Cambell WA, Deaton JL, Nochimson DJ, Weinbaum PJ. Hydrops fetalis associated with immunologic and nonimmunologic factors. Am J Perinatol. 1987 Apr;4(2):115-20.
4. Swain S. Cameron AD. McNay MB. Howatson AG.Prenatal diagnosis and management of nonimmune hydrops fetalis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology. 39(3):285-90,1999
5. Heinonen S. Ryynanen M. Kirkinen P. Etiology and outcome of second trimester non-immunologic fetal hydrops. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica.
6. Kailasam C. Brennand J. Cameron AD. Congenital parvovirus B19 infection: experience of a recent epidemic. Fetal Diagnosis and Therapy. 16(1):18-22, 2001.
7. Kaiser L. Sukosd F. Veszepremi B. Arany A. Vizer M. Szabo I. Kisfaludy N. Magyar E. Pajor l. Parvovirus B19 in hydrops fetalis. Orvosi Hetilap. 141(30): 1661-5, Jul 2000.
8. Miyagawa S. Takahashi Y. Nagai A. Yamamoto Y. Nakagawa A. Hori K. Morikawa H. Yoshioka A. Shirai T. Angio-oedema in a neonate with IgG antibodies to parvovirus B19 following intrauterine parvovirus B19 infection. British Journal of Dermatology. 143(2):428-30, 2000 Aug.
9. Wy CA. Sajous CH. Lobeniza F. Weiss MG. Outcome of infants with a diagnosis of hydrops fetalis in the 1990’s. Am Journal of Perinatology . 16(10):561-7,1999.
10. C. Anandakumar, A. Biswas, Y.C. Wong, D. Chia, U. Annapoorna, S.Arulkumaran, S. Ratnam. Management of non-immune hydrops: 8 years’ experience. Ultrasound Obstetr. Gynecol 8(1996) 196-200.
11. Brackley KJ. Ismail KM. Wright JG. Kilby MD. The resolution of fetal hydrops using combined maternal digoxin and dexamethasone therapy in a case of isolated complete heart block at 30 weeks gestation. Fetal Diagnosis and Therapy. 15(6):355-8, 2000 Nov-Dec.
12. P.S. Bhal, M.J. Davies, D. Westmoreland and A. Jones. Spontaneous resolution of non-immune hydrops fetalis secondary transplacental parvovirus B19 infection. Ultrasound Obstet. Gynecol. 7(1996)55-57.
13. Liley A W. Intrauterine management of fetus in haemolytic disease. B.M.J. 1963, 2:1107-1109.
14. Liley A.W. Liquor amnii analysis in the management of the pregnancy complicated by Rhesus sensitization. Am. J. Obstet. Gynecol. 1961, 82:1350-1370
15. Nicolaides KH, Rodeck CH, Mibashan RS, Kemp JR. Have Liley charts outlived their usefulness? Am. J. Obstet. Gynecol. 1986, 155:90-94.
16. Benacerraf BR, Frigolleto FD. Sonographic sign for detection of early fetal ascites in the management of severe isoimmune disease without intrauterine transfusion. Am. J. Obstet. Gynecol. 1985, 152:1039-1041.
17. Righmire DA, Nicolaides KH, Rodeck CH, Cambell S. Midtrimester fetal blood flow velocities in rhesus isoimmunization: relationship to gestational age and the fetal hematocrit . Obstet Gynecol 1986, 68:233-236.
18. Δ. Μπότσης, Κ.Η. Νικολαϊδης. Η σύγχρονη προγεννητική αντιμετώπιση της ασυμβατότητας Rhesus. Ιατρική 54, 277-281, 1988.
19. Abdel-Fattah SA. Carroll SG. Kyle PM. Soothill PW. The effect of fetal hydrops on the rate of fall of hemoglobin after fetal intravascular transfusion for red cell alloimmunization. Fetal Diagnosis & Therapy. 15(5):262-6,2000 Sep-Oct.
20. Rodeck CH, Nicolaides KH, Warsof SL, Fysh WJ, Gamsu HR, Kemp JR. The management of severe rhesus isoimmunization by fetoscopic intravascular transformation. Am J Obstet Gynecol 1984, 150:769-774.
21. Nicolaides KH, Soothill PW, Rodeck CH, Cambell S. Ultrasound -guided sampling of umbilical cord and placental blood to access fetal wellbeing. Lancet 1986, 1:1065-1067.
22. Nicolaides KH, Soothill PW, Rodeck CH, Clewell W. Rh disease: Intravascular fetal blood transfusion by cordocendesis. Fetal Therapy 1986, 1:185-192.
23. Farina A. Calderoni P. Simonazzi G. Carinci P. Rizzo N. Survival analysis of transfused fetuses affected by Rh-alloimmunization. Prenatal Diagnosis. 20(11): 881-5, 2000 Nov.

Δ. Μπότσης
Μ. Ελευθεριάδης
Β’ Μαιευτική και Γυναικολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών
Αρεταίειο Νοσοκομείο, Αθήνα
Διευθυντής: Καθηγητής Γ. Κ. Κρεατσάς
Τελευταία αναθεώρηση : 1/1/2006