Αναζήτηση / Search

  
Επιδημιολογία και πρόληψη κακοήθων νεοπλασιών
Επιδημιολογία και πρόληψη κακοήθων νεοπλασιών
Επιδημιολογία και πρόληψη κακοήθων νεοπλασιών
Επιδημιολογία και πρόληψη κακοήθων νεοπλασιών
Επιδημιολογία και πρόληψη κακοήθων νεοπλασιών
Επιδημιολογία και πρόληψη κακοήθων νεοπλασιών
Επιδημιολογία και πρόληψη κακοήθων νεοπλασιών

 

 

Για ποιές νεοπλασίες υπάρχει σήμερα αξιόπιστη δοκιμασία διαλογής (screening);

Καρκίνος Μαστού: μαστογραφία

ΠΡΟΣΟΧΗ: Το υπερηχογράφημα μαστού δεν μπορεί να υποκαταστήσει τη μαστογραφία ως μέθοδος διαλογής για τον καρκίνο του μαστού σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, επειδή παρά τις έως σήμερα τεχνολογικές δυνατότητές του εξακολουθεί να υστερεί της μαστογραφίας σε ακρίβεια

Καρκίνος Τραχήλου Μήτρας: δοκιμασία κατά Παπανικολάου - κολποσκόπηση

Καρκίνος Παχέος Εντέρου: δακτυλική εξέταση – μικροσκοπική εξέταση κοπράνων για αίμα – κολονοσκόπηση

Καρκίνος Προστάτη: δακτυλική εξέταση (+ μέτρηση PSA: prostate specific antigen)

Μελάνωμα: έλεγχος – εξαίρεση ύποπτων σπίλων

Πώς ταξινομούνται οι παράγοντες κινδύνου για καρκινογένεση;

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

  1. επαγγελματικοί
  2. φαρμακευτικοί-τοξικολογικοί
  3. λοιμώδεις
  4. διατροφικοί
  5. ορμονικοί
  6. κληρονομικοί-γενετικοί

Παρατηρήσεις:

  1. Σε κάθε νεοπλασία είναι δυνατόν να συμβάλλουν όλοι οι ανωτέρω μηχανισμοί, μεμονωμένα ή από κοινού, ταυτόχρονα ή μετάχρονα.
  2. Πρακτικά δεν είναι δυνατόν να εξατομικευτεί ο αιτιολογικός παράγοντας της ανάπτυξης καρκίνου για κάθε ξεχωριστό ασθενή, εκτός από σπάνιες περιπτώσεις, όπου το αίτιο είναι πολύ συγκεκριμένο και κοινό, πρακτικά για το σύνολο των περιστατικών που έχουν έως σήμερα περιγραφεί (κυρίως επαγγελματικοί καρκίνοι).
  3. Οι παράγοντες κινδύνου μπορεί να δράσουν στο επίπεδο της έναρξης της καρκινογένεσης ή στο επίπεδο της προαγωγής αυτής. Στην πρώτη περίπτωση προκαλούν την αρχική βλάβη, αλλά δεν αρκούν για να οδηγήσουν στην πλήρη εκδήλωση του καρκίνου ως συστηματικής συνδρομής. Στη δεύτερη περίπτωση, προϋποθέτουν την ύπαρξη κάποιας βλάβης εκ των προτέρων, της οποίας τις επιπτώσεις γενικεύουν και συντηρούν σε βάρος του οργανισμού.

Για ποιές νεοπλασίες υπάρχει τεκμηριωμένη συσχέτιση με τη διατροφή;

Καρκίνοι Πεπτικού Συστήματος: οισοφάγου, στομάχου, παχέος εντέρου, ήπατος (αφλατοξίνες)

Καρκίνοι εκτός ΓΕΣ: ωοθήκης, προστάτη

Για ποιές νεοπλασίες υπάρχει τεκμηριωμένη συσχέτιση με το κάπνισμα;

Εκτός από τον καρκίνο του πνεύμονα, που αποτελεί ίσως το πιο γνωστό παράδειγμα καρκίνου με πολύ υψηλού βαθμού συσχέτιση με το κάπνισμα (κατά ορισμένους συγγραφείς η υπαιτιότητα φθάνει έως το 80-90% του συνόλου των περιστατικών), το κάπνισμα μετέχει στην αιτιοπαθογένεια σχεδόν όλων των άλλων μορφών καρκίνου. Ενδεικτικά μόνο αναφέρεται ότι αποτελεί το μόνο τεκμηριωμένο παράγοντα κινδύνου για αδενοκαρκίνωμα παγκρέατος. Η συνεχής χρήση περισσοτέρων του ενός πακέτου τσιγάρων την ημέρα διπλασιάζει σχεδόν τον κίνδυνο καρκίνου του παγκρέατος σε σχέση με τον κίνδυνο σε μη καπνιστές, γεγονός ιδιαίτερα σημαντικό, αν αναλογιστεί κανείς την ιδιαίτερα υψηλή θνητότητα της νόσου αυτής. Άλλωστε οι περισσότεροι καρκίνοι είναι συχνότεροι στους άνδρες, γεγονός που αποδίδεται στην υψηλότερη, ιδίως κατά το παρελθόν, έκθεση των ανδρών στο κάπνισμα και στα αλκοολούχα ποτά. Η ακριβής συμμετοχή του καπνίσματος στην καρκινογένεση δεν είναι εύκολο να εκτιμηθεί, επειδή τα τσιγάρα μπορεί να περιέχουν δεκάδες ουσίες με τεκμηριωμένη ή πιθανολογούμενη καρκινογόνο δράση και είναι πρακτικά αδύνατο να απομονωθεί η μεμονωμένη επίπτωση καθεμίας από τις ουσίες αυτές στη μετάχρονη εμφάνιση καρκίνου. Επιπλέον, η ανάπτυξη καρκίνου είναι φαινόμενο που λαμβάνει χώρα πολλά έτη μετά την έναρξη του καπνίσματος, ώστε να μην είναι εύκολο να διατηρηθούν σταθερές οι καπνισματικές συνήθειες στο μεσοδιάστημα ή οι υπόλοιπες παράμετροι του τρόπου ζωής, προϋποθέσεις σημαντικές για την ακριβή και χωρίς συστηματικά σφάλματα εκτίμηση του οφειλόμενου κινδύνου για καρκινογένεση στο γενικό πληθυσμό.

Ποιά άτομα έχουν αυξημένο κίνδυνο για εκδήλωση καρκίνου και τι μπορούν να κάνουν γι’αυτό;

Α) Άτομα με κληρονομική προδιάθεση στα πλαίσια γνωστού συνδρόμου (π.χ. HNPCC, Lynch, ΜΕΝ, μελαγχρωματικό ξηρόδερμα κτλ) παρακολουθούνται τακτικότερα απ’ότι ο γενικός πληθυσμός για την εντόπιση προκαρκινικών ή αρχόμενων καρκινικών αλλοιώσεων. Επιπλέον ο έλεγχος ξεκινά νωρίτερα, από την εφηβική ή μετεφηβική ηλικία και δικαιολογείται η χρήση περισσότερων και πιο δαπανηρών διαγνωστικών μέσων από αυτά που συνίστανται για τις μεθόδους διαλογής στο γενικό πληθυσμό. Σε περιορισμένες περιπτώσεις δικαιολογείται προληπτική ογκολογική επέμβαση (π.χ. αφαίρεση θυρεοειδούς αδένα σε περίπτωση συνδρόμου ΜΕΝ με γνωστή μετάλλαξη υψηλού κινδύνου κακοήθειας ή κολεκτομή σε περίπτωση συνδρόμου οικογενούς αδενωματώδους πολυποδίασης-FAP)

Β) Άτομα με οικογενειακό ιστορικό νεοπλασίας που δεν εντάσσεται σε σύνδρομο ογκογένεσης. Συνίσταται περιοδικός έλεγχος των ατόμων για προληπτικούς λόγους. Σε ορισμένες μόνο περιπτώσεις έχει εντοπιστεί γονιδιακός παράγων επηρρέπειας στην καρκινογένεση (π.χ. η μετάλλαξη του γονιδίου BRCA στον κληρονομικό καρκίνο του μαστού), οπότε δικαιολογείται ίσως πιο εντατική παρακολούθηση, με βάση ειδικά πρωτόκολλα που αναθεωρούνται τακτικά από τις αρμόδιες επιστημονικές εταιρίες-ενώσεις ογκολόγων-παθολόγων, σε ευρωπαϊκό και παγκόσμιο επίπεδο.

Γ) Άτομα με εντοπισμένη προκαρκινική βλάβη (π.χ. λευκοπλακία στόματος, αδενωματώδεις πολύποδες εντέρου, οισοφάγος Barrett, ορισμένοι τύποι δερματικών σπίλων, νόσος Paget). Συνίσταται άμεση παραπομπή σε ειδικό ογκολογικό τμήμα για την εκτίμηση της βλάβης και τη λήψη απόφασης για την ενδεδειγμένη αγωγή (παρακολούθηση, απλή αφαίρεση αλλοίωσης ή αφαίρεση συνοδευόμενη από επιπρόσθετη επικουρική αγωγή).

Δ) Άτομα με γνωστή έκθεση σε παράγοντες κινδύνου για νεοπλασία (π.χ. λοιμώδεις, χημικούς, ακτινοβολία, ανοσοκαταστολή – συμπεριλαμβανομένης της ιατρογενούς): Η απομάκρυνση του παράγοντα κινδύνου (πρωτογενής πρόληψη) αποτελεί το πλέον αποτελεσματικό μέσο προστασίας από τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου στο μέλλον. Όπου αυτό δεν είναι εφικτό, το άτομο πρέπει να λαμβάνει μέτρα για τον περιορισμό του βαθμού έκθεσης στον παράγοντα κινδύνου (π.χ. αρχές ακτινοπροστασίας για εργαζόμενους σε ακτινολογικά εργαστήρια) και την συχνή παρακολούθηση των επιπέδων έκθεσης με αντικειμενικό τρόπο (π.χ. δοσιμετρία για ακτινοβολία). Επιπλέον, είναι απαραίτητος ο συχνός διαγνωστικός έλεγχος για πιθανές αρχόμενες εστίες ογκογένεσης, όπου αυτό είναι εφικτό και η υιοθέτηση όλων των μέτρων με γνωστή και τεκμηριωμένη βιβλιογραφικά προστατευτική δράση έναντι του καρκίνου.

Ποιές νεοπλασίες σχετίζονται με λοιμώδεις παράγοντες;

Βακτήρια

Ιοί

Παράσιτα

Ποιοί είναι οι συχνότεροι τύποι καρκίνου κατά φύλο;

Άνδρες: προστάτη, πνεύμονα, παχέος εντέρου, ουροδόχου κύστης, μελάνωμα, μη-Hodgkin λέμφωμα

Γυναίκες: μαστού, πνεύμονα, παχέος εντέρου, ενδομητρίου, μη-Hodgkin λέμφωμα, μελάνωμα

Ποιοί είναι σήμερα οι καλύτερα τεκμηριωμένοι παράγοντες κινδύνου ή/και προστασίας για κάθε εντόπιση καρκίνου;

ΣΤΟΜΑΤΙΚΗ ΚΟΙΛΟΤΗΤΑ

ΡΙΣ – ΡΙΝΟΦΑΡΥΓΓΑΣ

ΟΙΣΟΦΑΓΟΣ

ΣΤΟΜΑΧΙ

ΠΑΧΥ ΕΝΤΕΡΟ

ΗΠΑΡ

ΠΑΓΚΡΕΑΣ

ΠΝΕΥΜΟΝΑΣ

ΔΕΡΜΑ

ΜΑΣΤΟΣ

ΤΡΑΧΗΛΟΣ ΜΗΤΡΑΣ

ΕΝΔΟΜΗΤΡΙΟ

ΩΟΘΗΚΗ

ΠΡΟΣΤΑΤΗΣ

ΟΡΧΙΣ

ΟΥΡΟΔΟΧΟΣ ΚΥΣΤΗ

ΝΕΦΡΟΣ

Ποιός είναι ο ρόλος της κληρονομικότητας στην καρκινογένεση;

Ο καρκίνος δεν κληρονομείται. Ωστόσο, κληρονομείται η προδιάθεση στην ανάπτυξη καρκίνου. Ειδικότερα, ο καρκίνος προκύπτει από τη συσσώρευση βλαβών στα κύτταρα ενός ιστού, τις οποίες δεν καταφέρνει να εντοπίσει και να διορθώσει έγκαιρα το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού, ενώ ταυτόχρονα τα κύτταρα που θίγονται δεν πεθαίνουν. Αντίθετα, συσσωρεύονται και προοδευτικά εμποδίζουν τη φυσιολογική λειτουργία του οργανισμού, τόσο σε τοπικό επίπεδο, όσο και συστηματικά (καρκινική διασπορά). Στην περίπτωση της κληρονομικής καρκινογένεσης, το άτομο κληρονομεί γονίδια που φέρουν μεταλλάξεις τέτοιες που να ευνοούν την ταχύτερη απώλεια ελέγχου και τη μετάβαση στην καρκινική εξαλλαγή, κάποια χρόνια αργότερα. Συνήθως, τα γονίδια-στόχοι αυτών των μεταλλάξεων έχουν φυσιολογικά ρόλο στον έλεγχο του κυτταρικού κύκλου και τον περιορισμό της ανάπτυξης των κυττάρων, όταν αυτή ξεπερνά ένα κρίσιμο όριο (ογκοκατασταλτικά γονίδια). Όπως είναι φανερό, η μετάλλαξη αυτών των γονιδίων στερεί τα κύτταρα από αυτό το εργαλείο αυτορρύθμισης, με αποτέλεσμα να είναι πιο εύκολη η εγκατάσταση και ο πολλαπλασιασμός αλλοιωμένων κυττάρων. Κατά συνέπεια ο καρκίνος δεν είναι κληρονομική πάθηση και η ύπαρξη ιστορικού καρκίνου στην οικογένεια δεν προδικάζει την επανεμφάνισή του σε νεώτερα μέλη της. Ωστόσο, είναι πιθανόν να κληρονομηθεί μια προδιάθεση στην ανάπτυξη καρκίνου και για το λόγο αυτό τα μέλη των οικογενειών με προηγούμενα πολλαπλά περιστατικά καρκίνου ή με περιπτώσεις καρκίνου σε μικρής ηλικίας άτομα θα πρέπει να επισκεφθούν κλινικό ογκολόγο για εξατομικευμένη εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου και συζήτηση πάνω στα προληπτικά μέτρα που διατίθενται για την περίπτωσή τους. Αυτά περιλαμβάνουν κυρίως τακτικό διαγνωστικό έλεγχο, ενώ προληπτικές θεραπευτικές επεμβάσεις δικαιολογούνται μόνο σε λίγες, πολύ συγκεκριμένες περιπτώσεις και μόνο κατόπιν διεξοδικής συζήτησης του ειδικού ιατρού-ογκολόγου με όλα τα εμπλεκόμενα άτομα. Οι γενικευμένες, ακρωτηριαστικές επεμβάσεις που δοκιμάστηκαν στα πλαίσια της δευτερογενούς πρόληψης στο παρελθόν δεν δικαιολογούνται πλέον ούτε βιβλιογραφικά ούτε ηθικά-δεοντολογικά ως γενικευμένη τακτική στην καθημερινή ιατρική πράξη, που πρέπει να βασίζεται στις ενδείξεις (evidence-based medicine, EBM) και όχι μόνο στην υποκειμενική κρίση του κάθε ιατρού.

Πότε ένας παράγοντας θεωρείται ως καρκινογόνος για τον άνθρωπο;

'Ενας παράγοντας θεωρείται ότι έχει καρκινογενετική δράση όταν κάθε μεταβολή στη συχνότητα ή στην ένταση της έκθεσης στον παράγοντα αυτό συνοδεύεται από μεταγενέστερη μεταβολή στη συχνότητα εμφάνισης ενός ή περισσότερων τύπων καρκίνου. 'Eνας παράγοντας θεωρείται ότι έχει ειδική καρκινογόνο δράση στον άνθρωπο μόνον όταν έγκυρες επιδημιολογικές μελέτες παρέχουν επαρκή στοιχεία για καρκινογένεση στο ανθρώπινο είδος. Αντίθετα, ευρήματα που προέρχονται από μελέτες σε πειραματόζωα έχουν συνήθως μικρότερη βαρύτητα.

Υπάρχει διαφορά ανάμεσα στις νεοπλασίες παιδιών και ενηλίκων;

Οι διαφορές είναι πολλές και αφορούν ποικιλία παραμέτρων όπως

  1. Αιτιολογία: ο κληρονομικός παράγοντας είναι ισχυρότερος στον καρκίνο της παιδικής ηλικίας
  2. Τύπος: στα παιδιά οι αιματολογικές κακοήθειες αποτελούν την πλειοψηφία των περιστατικών καρκίνου, ενώ έπονται οι συμπαγείς μορφές.
  3. Ειδικές μορφές: υπάρχουν χαρακτηριστικοί τύποι καρκίνου που εντοπίζονται πρακτικά μόνο σε παιδιά και εφήβους (πολύ σπάνια σε ενήλικες), όπως το νευροβλάστωμα, το νεφροβλάστωμα, το ραβδομυοσάρκωμα, το ρετινοβλάστωμα και ορισμένοι πρωτοπαθείς καρκίνοι των γονάδων (εμβρυϊκό καρκίνωμα, όγκος λεκιθικού ασκού, χοριοκαρκίνωμα, τεράτωμα)
  4. Εντόπιση: ο καρκίνος της παιδικής ηλικίας εντοπίζεται συχνότερα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το σύστημα νεφρού-επινεφριδίου και τις γονάδες. Αντίθετα, εστίες όπως ο μαστός, ο πνεύμονας και το παχύ έντερο, που είναι οι συχνότερες θέσεις πρωτοπαθούς καρκίνου στους ενήλικες, σπάνια αφορούν τα παιδιά.
  5. Τοξικότητα θεραπείας: στα παιδιά υπάρχει μεγαλύτερη αγωνία για την πρόληψη της γοναδοτοξικότητας, λόγω της βούλησης να διατηρηθεί ακέραιο το αναπαραγωγικό τους δυναμικό. Ωστόσο, έχει αποδειχθεί επίσης ότι οι ιστοί των παιδιών διαθέτουν μεγαλύτερες δυνατότητες αποκατάστασης-αναγέννησης από εκείνες των ενηλίκων ατόμων, γεγονός που δικαιολογεί αυξημένη αντοχή σε τοξικές θεραπείες και σπανιότερη εμφάνιση ανεπιθύμητων ενεργειών
  6. Έκβαση: η γενική τάση είναι ότι οι καρκίνοι της παιδικής ηλικίας έχουν καλύτερη έκβαση από αυτούς των ενηλίκων, με μικρότερη θνητότητα και μεγαλύτερες περιόδους ελεύθερες νόσου, πλην λίγων εξαιρέσεων (π.χ. νευροβλάστωμα)

Δευτερογενής πρόληψη κακοήθων νεοπλασιών - Συστάσεις

Καρκίνος παχέος εντέρου

Καρκίνος μαστού

Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας

Καρκίνος του προστάτη

Μελάνωμα

* Πηγή: Τροποποίηση από συστάσεις της Αμερικανικής Αντικαρκινικής Εταιρίας

Ποσοστά θανάτων από καρκίνο, που μπορούν να αποδοθούν σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, σε ανεπτυγμένες χώρες

Παράγοντες

(%)

Κάπνισμα

30

Διατροφή-Παχυσαρκία

30

Λοιμώδεις

10

Περιγεννητικοί

5

Επαγγελματικοί

5

Άλλοι

5

Αλκοόλ

3

Καθιστική ζωή

3

Αναπαραγωγικοί

2

Ιονίζουσα και υπεριώδης ακτινοβολία

2

Ρύποι

2

Γονίδια – Κληρονομικότητα (άμεση συσχέτιση)

2

Ιατρογενείς

1

Σύνταξη Κειμένων: Ζαβιτσάνος Ξενοφώντας, Πετρίδου Ελένη, Τριχόπουλος Δημήτριος
Σύνταξη-Επιμέλεια Ηλεκτρονικής Έκδοσης: Λαβράνος Γιάγκος
Επικοινωνία (Απορίες-Βελτιωτικές Προτάσεις): Ελένη Πετρίδου, epetrid@med.uoa.gr
Σε συνεργασία με το Σύλλογο Ευαισθητοποίησης για τα Νεοπλασματικά Νοσήματα «Ακεσώ»
Εργαστήριο Υγιεινής και Επιδημιολογίας ΕΚΠΑ
Για περισσότερες πληροφορίες μπορείτε να ανατρέξετε στον επίσημο ιστότοπο του Εργαστηρίου: http://www.euroipn.org/hygiene/
Τελευταία αναθεώρηση : 16/4/2007

Πνευματικά δικαιώματα © 2008 - Ασκληπιακό Πάρκο Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών - Πιλοτική εφαρμογή - Ανάληψη ευθυνών
Επιστροφή στην αρχική σελίδα  -  Επικοινωνία


Σας παρακαλούμε να απαντήσετε στο απλό ερώτημα "Θα συνιστούσατε στους φίλους σας και στους γνωστούς σας να επισκεφτούν την Πύλη και να διαβάσουν το συγκεκριμένο κείμενο;" Η απλή αυτή ερώτηση (Business Week, Lanuary 20, 2006 - quoting a Harvard Business Review article) μπορεί να καταδείξει την απήχηση της συγκεκριμένης ιστοσελίδας, σχετικά με το αν επιτελεί το έργο για το οποίο έχει σχεδιαστεί. Βαθμολογήστε στην κλίμακα από 0 εώς 10. Η βαθμολογία σας θα καταχωρηθεί αυτομάτως.